De acuerdo a las autoridades de Pekín, ninguna de las camas de hospital disponibles en la capital china está siendo utilizada para tratar a pacientes enfermos con covid-19, recoge la agencia estatal de noticias Xinhua.
La Comisión Municipal de Salud de Pekín aseguró que el martes los últimos dos pacientes diagnosticados con coronavirus, quienes recibieron tratamiento médico en el Hospital Ditan, fueron dados de alta ese mismo día.
Asimismo, las autoridades sanitarias municipales dieron a conocer que ningún caso de transmisión local de covid-19 o casos asintomáticos de la enfermedad fueron confirmados en Pekín durante la última jornada.
Hasta el momento, desde el inicio del brote de coronavirus la Comisión Nacional de Salud de China ha registrado 84.996 personas infectadas por SARS-CoV-2 y el número de decesos a causa del virus suma 4.634.
La pieza clave que podría explicar por qué algunas personas enfrentan peor que otras al covid-19
La gravedad con que afecta el coronavirus a las personas puede variar enormemente. Si bien factores externos pueden contribuir al curso de la enfermedad, un proceso concreto de la respuesta inmunitaria podría ser el factor clave que explique por qué ciertos individuos se enferman más que otros.
Sheena Cruickshank, profesora de ciencias biomédicas de la Universidad de Mánchester (Reino Unido), asegura que la respuesta inflamatoria es decisiva y se ve afectada por un "funcionamiento irregular del sistema inmunológico" cuando se enfrenta al virus. Los riesgos de fallas parecen estar asociados "específicamente" a factores como "la diabetes, la obesidad, la edad y el sexo", escribe la científica británica en un artículo en el portal The Conversation.
Una característica común de muchos pacientes graves con covid-19 es el serio daño pulmonar causado por una respuesta inmunitaria "demasiado vigorosa", en la que se produce la llamada 'tormentas de citoquinas'. Esta reacción inmunitaria defensiva puede ayudar a detener la reproducción del virus, pero también puede causar un "daño real" si no se controla. Los mayores culpables de generar estas 'tormentas' parecen ser los monocitos y macrófagos, que cuando se controlan adecuadamente son muy útiles, pero en casos de covid-19 grave la forma en que trabajan falla, algo "particularmente verídico" en los pacientes con diabetes y obesidad", asegura Cruickshank.
En el caso específico de la diabetes, los altos niveles de glucosa en el organismo que se producen si no es bien controlada provocan que los monocitos y los macrófagos respondan de una manera inadecuada. El coronavirus invade las células gracias a una proteína en su superficie llamada ACE2 y la glucosa aumenta los niveles de esta en los macrófagos y los monocitos, ayudando al virus a infectar las mismas células que deberían estar combatiéndolo. "Cuanto más altos son los niveles de glucosa, más éxito tiene el virus al replicarse dentro de las células. Esencialmente la glucosa alimenta al virus", subraya la experta, destacando que la obesidad también causa altos niveles de este monosacárido, de manera similar.
El mismo tipo de perfil inflamatorio que causan la diabetes y la obesidad también se observa en algunas personas de más de 60 años. Muchas de ellas se caracterizan por tener altos niveles de citoquinas proinflamatorias y una menor cantidad de linfocitos, lo que se traduce en un sistema inmunológico mal equipado que probablemente provoque una respuesta "perjudicial". "Tener menos linfocitos también significa que las vacunas pueden no funcionar tan bien, lo que es crucial considerar cuando se planifica una futura campaña de vacunación contra el covid-19", enfatiza la autora.
Por otro lado, los hombres parecen ser mucho más vulnerables a la enfermedad que las mujeres debido a que el receptor ACE2 se expresa mucho más en estos. Asimismo, tienen niveles más altos de la enzima TMPRSS2, que promueve que ocurra la infección. En cuanto a las diferencias en la respuesta inmunológica entre ambos sexos, un reciente estudio encontró que los hombres eran más propensos a desarrollar monocitos atípicos, "profundamente proinflamatorios y capaces de producir citoquinas típicas de una tormenta". Pese a que las mujeres tendían a contar con una respuesta más robusta y efectiva contra el virus, factores como la edad y un índice de masa corporal más alto "invirtieron el efecto inmunológico protector", manifiesta la experta.
Entender mejor estas diferencias y vulnerabilidades mejorará la manera de tratar a cada paciente y resalta la necesidad de considerar "la variación en la función inmunológica", concluye Cruickshank.
Las 'antivitaminas' pueden salvar a la humanidad de las infecciones resistentes a los antibióticos, afirma un nuevo estudio
Un grupo de compuestos orgánicos que inhiben la función biológica de las vitaminas, y que reciben el nombre genérico de 'antivitaminas', se perfila en un estudio como un potencial sustituto de los antibióticos. Ante todo, podrían servir como alternativa contra patógenos especialmente resistentes, como el estafilococo áureo, que causan infecciones intratables en muchos pacientes.
La investigación fue llevada a cabo por científicos de la Universidad de Göttingen y el Instituto Max Planck de Química Biofísica, con sede en esa misma ciudad alemana, y se enfocó en ciertas sustancias parecidas a la vitamina B1 que se producen en la naturaleza. Esta vitamina es necesaria no solo para el metabolismo humano o de otros vertebrados, sino que la requieren también muchos microorganismos.
Un comunicado emitido este lunes revela que algunas bacterias son capaces de producir una forma tóxica de esa vitamina para matar a los bacilos competidores. La falsa B1 tiene un solo átomo adicional, en comparación con la auténtica, y aunque ese átomo se encuentra en un lugar de la molécula con aparente poca importancia, es suficiente para 'envenenar' a la bacteria en lugar de mejorar su metabolismo.
El equipo investigador recurrió a la cristalografía de alta resolución para observar cómo la 'antivitamina' inhibe en las bacterias una proteína importante para su metabolismo, y registró una especie de "danza de protones". El átomo extra "actúa como un grano de arena en un sistema complejo de engranaje", explicó el profesor Kai Tittmann. Concretamente, hace que la proteína deje de funcionar.
Esto sucede solo con las bacterias, mientras que las proteínas humanas no absorben la 'antivitamina' en absoluto o lo hacen de tal manera que no se intoxican. Así, la diferencia entre los efectos que suscita la antivitamina en los microbios y en las proteínas humanas abre la posibilidad futura de utilizarla como una variante de antibiótico y crear nuevas opciones terapéuticas.
El artículo científico en cuestións fue publicado este 24 de agosto en la revista Chemical Biology.
